Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Климатолог пояснил, из-за чего в Беларусь пришла морозная зима и какую погоду ожидать дальше
  2. Банки устроили «флешмоб». Это тот случай, когда клиентам должны понравиться изменения
  3. На авторынке — изменения: они касаются тех, кто хочет купить авто Geely
  4. Что происходит на фронте в Украине: ISW отмечает успехи ВСУ по двум направлениям — подробности
  5. Синоптики объявили на понедельник желтый уровень опасности. В чем причина
  6. Могли ли радиолюбители подключиться к закрытым каналам связи силовиков и получать секретную информацию — спросили у экс-сотрудника МВД
  7. В Минске с крыши торгового центра Dana Mall упала глыба снега и травмировала прохожую. Потребовалась помощь медиков, завели «уголовку»
  8. Отступят ли сильные морозы на предстоящей неделе — прогноз синоптика Рябова
  9. Водителей предупредили об очередном изменении
  10. СМИ: Тихановская сообщила литовским парламентариям о своем решении переехать в Варшаву
  11. Режиссер Курейчик заявил, что Тихановский переехал в США и забрал с собой детей. Что ответила лидерка демсил


/

Ученые Университета Тулейн совместно с коллегами из восьми других исследовательских центров выявили ранее неизвестный механизм передачи сигналов между нервными клетками, который может изменить подход к лечению боли и углубить понимание процессов обучения и памяти.

Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pixabay.com
Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pixabay.com

Исследователи обнаружили, что после травмы нейроны могут выделять наружу фермент, который активирует болевые сигнальные пути — при этом не влияя на обычные движения и восприятие.

По словам руководителя исследования Мэттью Далвы, речь идет о принципиально новом понимании нейронной коммуникации. Команда установила, что нервные клетки способны передавать сигналы во внеклеточном пространстве с помощью фермента VLK (vertebrate lonesome kinase). Этот фермент изменяет белки между нейронами, тем самым усиливая передачу сигналов.

«Мы показали один из первых случаев, когда фосфорилирование контролирует взаимодействие клеток вне их оболочки. Это открывает совершенно новый взгляд на регуляцию поведения клеток и подсказывает более простой путь создания лекарств, которые действуют снаружи клетки, а не должны проникать внутрь», — отметил Далва.

Ученые установили, что активные нейроны выделяют VLK, который усиливает действие рецептора, участвующего в болевой чувствительности, обучении и памяти. Когда исследователи удалили фермент из болевых нейронов у мышей, те перестали испытывать обычную послеоперационную боль, но сохранили нормальные двигательные и сенсорные функции. Добавление дополнительного количества VLK, наоборот, усиливало болевую реакцию.

По словам Теда Прайса, директора Центра исследований боли в Далласе, это открытие затрагивает ключевые механизмы синаптической пластичности — процессов, определяющих изменение силы связей между нейронами и влияющих на формирование памяти.

Новые данные также могут привести к разработке более безопасных методов контроля боли. Вместо прямого воздействия на NMDA-рецепторы, вмешательство в работу ферментов вроде VLK позволяет избегать опасных побочных эффектов, которые сопровождают традиционные подходы.

Ученые считают, что открытие может стать одним из первых шагов к освоению принципиально нового класса медицинских вмешательств — способов контроля взаимодействия клеточных белков вне клетки. Такой подход может упростить разработку препаратов и уменьшить риск нежелательных воздействий, поскольку лекарству не нужно проникать внутрь клетки.

Следующим этапом исследователи видят проверку того, ограничен ли этот механизм несколькими белками или является частью более широкой, но пока недостаточно изученной системы. В случае подтверждения это может повлиять на разработку новых стратегий лечения неврологических заболеваний.

Результаты исследования опубликованы в журнале Science.